تکامل تسخیر عصبی: تفاوت بین نسخه‌ها

نسخهٔ ‏۲۴ آوریل ۲۰۲۲، ساعت ۰۵:۴۹

پیش درآمد

برخی از اندیشه هایی که در این نوشتار بدانها خواهم پرداخت به بیست و پنج سال پیش مربوط می شوند. برای نخستین بار در سال ۱۳۷۳ بود که مقالهای دربارهی پیوند میان انگل و میزبان نوشتم و محور سخنم آن بود که گونهی انگل و میزبان سیستمی در هم تنیده و یکپارچه را تشکیل می دهند و بنابراین انتخاب طبیعی بر شبکه شان عمل می کند، و نه بر تک گونه ها. ایرادی که در همان زمان به نظرم میرسید آن بود که چون همهی میزبانان چند انگل و بسیاری از انگلها چند میزبان دارند، در عمل کل زیستکره در شبکه ای درهم پیچیده از روابط انگلی-میزبانی فرو میرود و بنابراین فرو کاستن این بافت به روابط دو به دوی یک انگل و میزبان خاص گره ای از فهم ساز و کارهای تکاملی اش نمی گشاید.

طی سالهای گذشته این بحث همواره در گوشه ای از ذهنم بوده و هر از چندی که حوصلهای دست میداد روش هایی گوناگون را برای محک زدن آن ایدهی اولیه به کار میگرفتم و در پی عملیاتی کردن راهبردی تحلیلی بودم که بتواند لایه ای تازه از ساز و کارهای تکاملی و قوانین حاکم بر آن را بر فراز قواعد مرسوم و جا افتادهی تکامل تدریجی نوداروینییا الگوی تعادل نقطه ای پیشنهاد کند.

حدود پانزده سال پیش بود که یافته های تازهای درباره ی پیامدهای عصبی-هورمونی ابتلا به انگل به دست آمد و همان وقت در فکر بودم که احتمالا گره خوردن مدارهای پردازشی انگل و میزبان است که کلید فهم ساز و کارهای مورد نظرم است. بعدتر وقتی که درباره ی حشرات اجتماعی و مورچه ها پژوهش میکردم به مورد شگفت انگیز سوسکهای آتامِلِس برخوردم که به نظرم پیچیده ترین نمونه در این سیاهه است و عام بودن اعتیاد به مواد مخدر را در جوامع جانوری نشان می دهد. از همان حدود توجهی در این زمینه در جامعه ی علمی نمود یافت که نتیجهاش نوشته شدن کتاب هایی خواندنی مثل «انگلزدگی و رفتار میزبان» ویراسته ی بارنارد و بِنکِه بود و «دستکاری میزبان توسط انگلها» که ریچارد داوکینز بر آن مقدمه نوشته، چرا که یکی از پژوهشهای محکم و خوبی است که ایده ی فنوتیپ گسترده یاو را تبیین می کند.

همچنین روشهای مشاهده و ثبت آزمایشگاهی در این مدت توسعه ی چشمگیری یافته که یکی از پیامدهایش عکسهای تکان دهندهایست که آناندا وارمااز انگلهای حشرات گرفته است. علاقه ی او به این موضوع جنبه ی زیباییشناسانه هم دارد، چون آنچه ثبت کرده از این زاویه نیز دیدنی است و تکان دهنده. به همین خاطر و چون دریغم می آمد عکس های زیبایش را مخاطبان ایرانی نبینند، اغلب گونه هایی که او عکاسی کرده را در این نوشتار گنجانده ام.

پرسش مرکزی که طی این دو و نیم دهه همچون قطبنمایی مطالعات جسته و گریخته ی من در این زمینه را هدایت کرده، آن است که

• تکامل پیوند انگل و میزبان را در چارچوبی سیستمی چطور میتوان تحلیل کرد؟
• آیا این اتصال ها لایه ای تازه از قواعد تکاملی را به سیستمهای زنده می افزاید، یا این که تنها پدیده ای جالب توجه و موضعی است که در زمینه ی رقابت هنجارین گونه ها بروز میکند؟

برای پاسخگویی به این پرسش باید بر پدیداری تمرکز کنیم که به نسبت تازه شناسایی شده و طی سالهای اخیر پژوهش هایی بسیار روشنگر درباره اش انجام پذیرفته است. این پدیده را «تسخیر عصبی» مینامم و چنین تعریف اش می کنم:

«هرگاه انگلی بخشی از مسیرهای پردازش عصبی-هورمونی میزبان را در اختیار بگیرد و الگوی رفتاری وی را به شکلی سامان یافته برای افزودن بر بخت بقای خود دستکاری کند، تسخیر عصبی نمود یافته است.»

مهمترین رابطه ی برنده/ بازنده در مسیر تکامل، ارتباط انگل و میزبان است. حتا ارتباط شکار و شکارچی هم –که در سطح فرد برنده/ بازنده است- اگر در سطح گونه نگریسته شود به الگویی برنده/ برنده تغییر شکل میدهد. چرا که شکارچی اغلب پیرترین و بیمارترین شکارها را از پای در می آورد و به این ترتیب در مقام کارگزار انتخاب طبیعی نوعی هرس کردن جمعیتی را به انجام می رساند. این ارتباط دوسویه است و به همان ترتیب هم گریختن شکار از شکارچی و مقابله اش با وی شکارچیان پیر و بیمار را با قحطی نابود می کند.
اما رابطه ی انگل- میزبان هم در سطح فرد و هم در لایه ی گونه ها برنده/ بازنده است. آنچه در این رابطه مرسوم است اتصال میان سیستم گوارشی انگل با میزبان است. یعنی انگل لوله ی گوارش خود را به شکلی با منابع خوراکی بدن میزبان چفت و بست می کند و از آن تغذیه می کند. اشکالی دیگر از رابطه ی انگلی را هم داریم که با قصد امنیت یا جابه جایی انجام می پذیرد و انگل از بدن میزبان همچون ابزار ترابری یا سپر محافظتی بهره می جوید. به این ترتیب اتصال بدن انگل و بدن میزبان معمولا در سطح گوشتینه و چفت و بسطی مادی – و به ندرت انرژیایی- صورت می گیرد. با این همه در مواردی استثنایی می بینیم که انگل در مدارهای پردازش اطلاعات میزبان هم مداخله میکند و با دستکاری عصبی-هورمونی میزبان الگوی رفتار وی را تغییر میدهد. این شکل غیرعادی و پیچیده از روابط انگل و میزبان موضوع بحث ماست و در اینجا برای آن که ماهیت آن شفاف شود مثال های مهم و کلیدی اش را مرور می کنم.

نمونه ی نخست: توکسوپلاسما و جوندگان

مشهورترین و آشناترین نمود از دستکاری رفتار میزبان توسط انگل، به آلودگی انگل توکسوپلاسما مربوط میشود. gondii Toxoplasma انگلی تک سلولی است که انگل اجباری داخل یاخته ایست و پراکندگی جهانی دارد. توکسوپلاسما می تواند در بدن تقریبا همه ی گونه های خونگرم زندگی کند. هرچند چرخه ی تولید مثل جنسی اش را به طور خاص در بدن گربه سانان به ویژه گربه ی اهلی کامل می کند. این انگل از راه گربه ی خانگی به آدمیان هم منتقل می شود و روی هم رفته بین یک سوم تا نیمی از کل آدمیان به آن آلودگی دارند. در پژوهشی نشان داده شده که بیشترین نسبت ابتلا به این انگل در فرانسه است که ۸۴ ٪ساکنانش توکسوپلاسما را در بدنشان دارند.

تاثیر توکسوپلاسما بر رفتار را از دیرباز می شناخته اند. مثلا این که موش های حامل این انگل از گربه فرار نمی کنند بارها در آزمونهای گوناگون نشان داده شده است. ساز و کار این رفتار غیرعادی تا حدودی به تاثیر انگل بر بخش میانی هسته ی بادامه ی مغز جونده مربوط میشود که ترس از شکارچی را رمزگذاری و پردازش می کند.به همین خاطر جوندگان مبتلا به این انگل از گربه سانان نمی ترسند و حتا جاهایی که بوی ادرار گربه دارد را به جاهای امن تری که بوی ادرار خرگوش دارد ترجیح می دهند. در نتیجه امکان این که گربه ای شکارشان کند و خورده شوند بالاتر میرود و انگل با این ترفند چرخه ی زندگی خود را کامل می کند.

بخشی از ساز و کارهایی که شکار شدن جونده ی مبتلا توسط گربه سانان را محتمل تر می سازد، استیله شدن لیزین در هیستون سلولهای گلیای (آستروسیت های) مغز جونده است. روندی که به تنظیم بیان ژنها و در نتیجه تنظیم فعالیت نورونهای پشتیانی شده با این سلولها ارتباط پیدا می کند. احتمالا در ادامه ی این روند بیوشیمیایی است که موشهای مبتلا در رفتارهای حرکتی خود اختلالی نشان می دهند و کندتر و ناهوشیارتر از موش های عادی به نظر میرسند و در آزمونهای حسی-حرکتی نمره ی پایین تری می آورند و با دشواری تمرکز خود را حفظ می کنند.احتمالا اختلال مشابهی در آدمیان هم بروز میکند چون احتمالا این که افراد مبتلا به توکسوپلاسما تصادف رانندگی کنند، ۶۵/۲ بار بیش از آدمهای عادی است

این انگل در انسان نیز دگرگونی هایی رفتاری پدید می آورد که واسطه اش ظاهرا هورمون تستوسترون است. میزان تستوسترون خون مردان مبتلا به توکسوپلاسما بالاتر از حد عادی و درباره ی زنان مبتلا کمتر از حد هنجارین است. شاید به همین خاطر مردان مبتلا در آزمون شخصیت سنجی کاتل در متغیر G که مربوط به رعایت قوانین اجتماعی و آداب دانی است نمره ی کمتری میگیرند و در مقابل در شاخص L که گوش به زنگ بودن و مداخله ی سر خود در روندهای ریسک پذیر را نشان میدهد، فعال تر از مردم عادی رفتار می کنند. در حالی که در زنان دقیقا واژگونه ی این الگو دیده میشود.

شاید به همین خاطر در افرادی که کسب و کاری را راه اندازی می کنند، قبول مخاطره و ریسک کردن که برای کارآفرینی ارزشی مثبت دارد، در مبتلایان به توکسوپلاسما دو برابر افراد غیرآلوده است. همچنین پیوندی میان شیزوفرنی و آلودگی به توکسوپلاسما یافت شده است. بسامد اقدام به خودکشی در بیمارانی که ایمونوگلوبین جی بالاتری در واکنش به این انگل دارند، بیش از افراد عادی است.

نمونه ی دوم: کرم پهن و شاخک حلزون

یکی از انگل های مشهوری که در رفتار میزباناش دستکاری میکند، کرم پهن لوکوکلوریدیوم(paradoxum Leucochloridium)است که بومی آمریکای شمالی و اروپاست و طبیعی دانان از میانه ی قرن نوزدهم تاثیر رفتاری شگفت انگیزش را می شناختند. این کرم پهن تقریبا مسیری واژگونه ی توکسوپلاسما را طی میکند و به جای آن که میزبانش را به سمت شکارچی هل بدهد، به شکارچی پیغام می دهد تا میزبان اش را طعمه ی خود سازد. این انگل در لوله ی گوارش مرغان حشره خوار مرحله ی باروری خود را طی می کند و تخمریزی اش را انجام می دهد. تخمها همراه مدفوع پرنده خارج میشود و توسط حلزون های کهربایی (جنس Succinea )که میزبان اصلی کرم است، خورده میشوند. کرم در بدن میزبان رشد می کند و ابعادی بزرگ پیدا میکند.آنگاه وقتی به مرحله ی بلوغ میرسد، به کیسهای پر از هاگ تبدیل میشود که شکل ظاهری ویژه ای دارد و پوسته اش با نوارهای سبز و قهوه ای-سیاه پوشیده شده است. کرم در این مرحله به شاخک حلزون مهاجرت می کند و اغلب شاخک چپ را ترجیح میدهد. در آنجا باعث تورم چشمگیر شاخک میشود و چون گوشته ی حلزون شفاف است، شکل کرم از بیرون نمایان میشود. در این حالت شاخک آلوده شباهت چشمگیری به لارو حشرات پیدا می کند که خوراک پرندگانی است که میزبان مرحله ی بعد کرم هستند. این پرندگان با این تصور که لاروی را شکار می کنند، به حلزون حمله می برند و او را به همراه شاخکش می بلعند و به این شکل چرخه ی زیستی کرم پهن کامل میشود. با توجه به روزخیز بودن پرندگان حشره خوار، کرم در شرایطی که در نور قرار گرفته باشد پیچ و تاب هایی به خود میدهد که شاخک آلوده را به لاروی متحرک و سرزنده شبیه میسازد. این حرکات به تعبیری «عمدی» هستند، چون در تاریکی رخ نمی دهند.

کرم لوکوکلوریدیوم علاوه بر وسوسه کردن میزبان دوم و گول زدن اش، در دستگاه عصبی میزبان اولاش هم اثراتی به جا می گذارد. حلزون های کهربایی در حالت عادی برای پرهیز از شکارچیان از نقاط بلند پرهیز می کنند و تاریکی را ترجیح می دهند. اما اگر به این انگل آلوده باشند، بیشتر به بالای برگ ها میروند و زمان بیشتری را در نور باقی می مانند، و این احتمال شکار شدنشان را افزایش می دهد.

نمونه ی سوم: جیرجیرک و کرم موی اسب

نمونه های زیادی از کرم های انگل را داریم که رفتارهایی نزدیک به خودکشی را در راست بالان میزبان خود پدید می آورند. یک نمونه ی مشهور در این جرگه، کرم Tetrameres Americana است که به تناوب در بدن جیرجیرک (جنس Melanoplus )و مرغ خانگی زندگی می کند و باعث میشود جیرجیرک میزباناش ناهشیار و بی احتیاط رفتار کند و در نتیجه به سادگی توسط مرغها شکار شود. در شرایطی که ارتباط میزبان اول و دوم از جنس شکار و شکارچی باشد، همواره این پرسش باقی است که بی احتیاطی و ناهشیاری میزبان اول تا چه اندازه از میل به خورده شدن ناشی می شود و تا چه حد پیامدی ناخواسته ی اختلال های ادراکی یا حرکتی است. با این همه درباره ی طیفی دیگر از انگلها که تنها یک میزبان دارند، تردید چندانی در این زمینه نیست و با خودکشی به معنای دقیق کلمه سر و کار داریم.

بهترین نمونه از این موارد را در کرم های نِماتومورف می بینیم که با نام کرم دم اسب یا کرم گوردیان هم شناخته میشوند، شباهتی به کرم های لوله ای دارند و نامشان از همین جا میآید. اما به رده ای متفاوت تعلق دارند و حدود ۳۵۰ گونه را در بر می گیرند که اغلب به صورت آزاد در آبهای شیرین زندگی می کنند، اما مرحله ی لاروی شان را به صورت انگل در بدن حشرات می گذرانند. tellinii Spinochordodes یکی از گونه های این گروه است که جیرجیرک ها را مورد حمله قرار می دهد و مرحله ی نابالغ را در بدن میزبان سپری می کند.
مشکل اصلی ای که کرم دم اسب با آن روبروست، آن است که قدرت تحرک چندانی ندارد و باید در وضعیت بالغ در آب زندگی کند، اما مرحله ی لاروی اش به میزبانی خشکی زی وابسته است. تدبیری که تکاملی که کرم برای غلبه بر این مشکل در پیش گرفته آن است که میزبان خود را در زمان مناسب به خودکشی وادار میکند! یعنی جیرجیرک مبتلا به این کرم وقتی دوره ی لاروی انگل کامل می شود، خود را به برکه یا چشمه ای می اندازد و به این ترتیب خودکشی می کند. در نتیجه کرم بالغ از بدن اش خارج میشود و به محیط آبی مناسبی انتقال می یابد. در این مورد تردیدی نیست که انگل باعث خودکشی جیرجیرک می شود. اما این تاثیر رفتاری چندان نیست که میزبان را از فواصل دور به جستجوی آب وادار کند. یعنی تنها در شرایطی که جیرجیرک آبی را ببیند دست به خودکشی میزند. ساز و کار عصب شناسانه ی دقیقی که انگل با آن میزبان را به خودکشی وادار می کند درست معلوم نیست. اما چنین می نماید که حضور لارو کرم در بدن جیرجیرک باعث میشود نوعی پروتئین علامت دهنده از ردهی Wnt در مغز حشره تولید شود که عملکرد ناقلهای عصبی میزبان را در زمینهی تعادل و ادراک گرانش دستکاری می کند

نمونه ی چهارم: کرم پاراگوردیوس و جیرجیرک

کرم پاراگوردیوس (tricuspidatus Paragordius )هم به رده ی کرم های دم اسبی تعلق دارد و چرخه ی زندگی اش به انگلی که شرحش گذشت شبیه است. لاروهای میکروسکپی این کرم هنگام نوشیدن آن یا خوردن غذا در کرانه ی آبگیرها به بدن جیرجیرک sylvestris Nemobius وارد میشوند و در شکم میزبان به کرمی بسیار بزرگ با درازای ده سانتیمتر تبدیل میشوند. ابتلا به این انگل هم باعث میشود میزبان پس از بالغ شدن کرم در آبگیری خودکشی کند و به این ترتیب زمینه را برای کامل شدن چرخه ی زیستی انگل فراهم سازد. در این مورد هم شواهدی هست که ظاهرا مواد پروتئینی رها شده از بدن کرم بر دستگاه عصبی جیرجیرک اثر کرده و با تقلید برخی از ناقلهای عصبی رفتارهای غیرعادی و مرگباری را نتیجه می دهند.

نمونه ی پنجم: مورچه و قارچ اوفیوکاردیسِپس

قارچ unilateralis Ophiocordyceps یکی از اعضای خانوادهی قارچ های انگلی Ophiocordycipitaceae است که همگی بر بدن حشرات به صورت انگل زندگی می کنند.این گونه بومی مناطق گرمسیر است و پراکندگی ای جهانی دارد و در جنگل های تایلند وبرزیل یافت میشود. unilateralis Ophiocordyceps بر بدن مورچه های چوب خاندان Camponotini انگل میشو.ابتلا به قارچ رفتار عادی مورچه را تغییر میدهد و باعث میشود از مسیرهای عادی رفت و آمدش خارج شود و در جایی نزدیک لانه اش به بالای برگها برود و در آنجا با آرواره هایش یک رگبرگ مناسب را محکم بگیرد. آنچه این حرکت مورچه را موجب میشود، اثر مستقیم قارچ بر سارکومرهای عضلات آرواره اش است که نوعی کزاز و انقباض کنترل ناشدنی را ایجاد می کند.

مورچه در همان حالت در آنجا می ماند و فلج میشود، تا آن که قارچ در بدنش رشد کند و باعث مرگش شود.این روند چهار تا ده روز به درازا میکشد ودر نهایت به خروج ساقه ی بارده قارچ از سر مورچه میانجامد. جسد مورچه در این مرحله طعم هی مناسبی برای رشد باکتریها و قارچ های مهاجم دیگر است که بسیار ی شان ممکن است قارچ انگل را نیز گرفتار سازند. از این رو قارچ در این مرحله و پس از مرگ میزبان و از کار افتادن سیستم ایمنی او، با ترشح مواد آنتی بیوتیک از جسد میزبانش حفاظت می کند.
قارچ با تکیه بر لاشه ی مورچه که موقعیتی مناسب برای گرده افشانی را فراهم آورده، هاگهای خود را رها می کند و این بذرهای مرگبار بر لانه ی مورچهی زیرشان فرود می آیند و مورچه هایی بیشتر را گرفتار می سازند.

این قارچها انگلی بسیار خطرناک هستند و معمولا مبتلا شدن یک مورچه باعث میشود کل کلنی اش توسط این قارچ ریشه کن شوند. جالب آن که مورچه ها این توانایی را دارند که خویشاوندان بیمار خود را تشخیص دهند. مورچه هایی که به موقع افراد بیمار را تشخیص دهند از این بلا رهایی می یابند. چون کارگرهای سالم مورچه ی بیمار را می گیرند و او را به جایی دور از لانه می برند و آنجا رها می کنند.

نمونه ی ششم: میش خرچنگ و کشتی چسب

زوج انگل میزبان مورد نظرمان به نسبت ناهمگن و عجیب و غریب هستند. چون از دو جور سخت پوست غیرعادی تشکیل یافته اند. یکی میش خرچنگ ( Loxorhynchus grandis )و دیگری californicus Heterosaccus که نوعی کشتی چسب است و به خاطر چسبیدن به یک نقطه شکل ظاهری اش به مرجانها شباهت دارد.

میش خرچنگ به خانوادهی Epialtidae تعلق دارد و در دریاهای کم عمق زندگی میکند. نکته ی عجیب دربارهی این خرچنگ آن است که کشتی چسب بر بدن نمونه های نر انگل میشود و بعد با ترشح موادی که هورمون های میزبان را مختل می کنند، او را به ماده تبدیل میکند! انگل پس از انجام این کار در حفره ی تخم ریزی نوظهور بدن میزبان تخم می ریزد و انگل نوزاد در همان جا به تدریج رشد میکند. جالب این که خرچنگ نری که به ماده دگردیسی یافته، وقتی پر بودن حفره ی تخمدان اش را حس میکند، با این فرض که لابد باردار شده، از نوزادان کشتی چسب مثل فرزندان خودش حمایت و محافظت میکند! در نهایت کشتی چسب در بدن میزبان بالغ می شود و از درون حفرهی تخم ریزی او تخم های خود را در دریا پراکنده میسازد.

نمونه ی هفتم: سوسری و زنبور زمرد

زنبور زمرد ( Ampulex compressa )حشره ی زیبا و چابکی است که به خاطر ظاهر درخشان و جواهرگون اش زمردی لقب گرفته است. این حشره عضوی از خانوادهی Ampulicidae است که برخی از خطرناک ترین زنبورهای انگل سوسری ها را در خود جای میدهد. زنبور زمرد در مناطق گرمسیری هند و چین و آفریقا زندگی میکند. شیوهی ارتباط این انگل با میزباناش کمابیش به نوعی جراحی مغزی شباهت دارد. گونه هایی متنوع از سوسریها( Periplaneta americana, Periplaneta australasiae, Nauphoeta rhombifolia )مثلا می توانند میزبان این زنبور شوند و همه شان با روشی غیرعادی به خوراک لاروهای انگل تبدیل می شوند.

زنبور زمردی ماده که تنها حدود دو سانتیمتر است و از سوسری ها کوچکتر است، میتواند مانند سایر زنبوران با زدن نیش شکارش را فلج کند یا بکشد. اما مشکلی که دارد آن است که به خاطر اندازهی کوچکش نمیتواند بدن میزبان را تا لانه و محل تخمگذاری اش حمل کند. از این رو شیوه ای غیرعادی را در پیش می گیرد. به تازگی روشن شده که زنبور زمردی دو بار سوسری را نیش میزند. با نیش اول گرهی عصبی پیش سینه ایمربوط به حرکت دو پای جلوی سوسری به طور موقت فلج میشود. پژوهش های اخیر نشان داده که زهر این زنبور در اصل معجونی است که از آمین هایی مثل گابا و بتا آلانین و تورین تشکیل شده و با گشودن گذرگاه های کلر بر سیناپس های سوسری اعصابش را از کار می اندازد.
بعد نیش دوم با دقتی جراح گونه از پشت سر به گرهی مغزی زیرمری وارد میشود و مرکز عصبی مربوط به بازتاب فرار را منهدم می کند. این مرکز برنامه ی حرکتی سوسری برای واکنش سریع به محرکهای خطرناک را اجرا میکند و همان است که باعث میشد حشره در برخورد با عوامل تهدید کننده مسیرش را تغییر دهد و به سرعت فرار کند. نیش زنبور زمردی نورون های دارای گیرنده ی عصبی اوکتوپامین مربوط به حرکات عضلانی ناگهانی نقش ایفا میکند.

سوسری گزیده شده پس از تخریب این مرکز الگوی رفتاری غریبی را از خود نشان میدهد. او پس از بازگشت حرکت به پاهای جلویی اش مدتی به نسبت طولانی سر و بدن خود را تمیز می کند و بعد در وضعیتی تنبل و بی انگیزه باقی می ماند، بی آن که اشکالی در حرکت یا حس داشته باشد. در این هنگام است که زنبور زمردی شاخک او را میگیرد و او را به دنبال خود می کشد و سوسری هم بی اراده او را دنبال می کند. زنبور شکارش را با پای خودش به النهاش میبرد، بر بدنش تخم میگذارد، و این تخم ها به لاروهایی بدل میشوند که سوسری بخت برگشته را زنده زنده می خورند. لاروها که از تخم های نهاده شده بر شکم سوسری خارج میشوند، تا ۴-۵ روز بیرون بدن میزبان زندگی میکنند و بافت های بیرونی بدنش را می خورند و بعد پوستش را سوراخ می کنند و وارد بدنش میشوند و هشت روز دیگر به صورت انگل داخلی از او تغذیه می کنند، و اندامهای حیاتی را آخر همه میخورند تا حشره ی میزبان در حد امکان زنده بماند و مواد غذایی بدنش نگندد. در نهایت هم لاروهای زنبور در داخل بدن بیجان سوسری شفیره می بندند.

داده ها نشان میدهد که زنبور زمرد با دقت فیزیولوژی بدن میزبانش را تنظیم می کند. او پس از تبدیل کردن سوسری به یک زامبی، شاخک های او را از میانه قطع میکند و پژوهشگران معتقدند این کار را برای آن انجام می دهد که بخشی از خون زهرآلوده ی حشره ی میزبان از بدنش خارج شود. چون زیادی این زهر باعث مرگ وی می شود و در ضمن بالا بودن فشار خون یا کم بودن مقدار زهر به ترمیم شدن شبکهی عصبی و هشیار شدن وی در میانه ی کار و میانه ی تغذیه ی لاروها منتهی می شود.

نمونه ی هشتم: عنکبوت لوکاگ و زنبور هیمِنواِپیمِکیس

عنکبوت لوکاگ )argyra Leucauge )از گونههای بومی آمریکای جنوبی است که در پورتوریکو و کاستاریکا یافت میشود. این عنکبوت را استعمارگران فرنگی به این منطقه آوردهاند و یکی از ویژگیهایش آن است که به شکلی گروهی زندگی میکند. به شکلی که عنکبوتهای خویشاوند در نسلهای پیاپی در محدودهای مشترک قلمروگیری میکنند و بسته به سلسله مراتبی که به اندازهشان باز میگردد، جایگاههایی همسایه را برای تنیدن تار و شکار در اختیار میگیرند. انگلی که بر پشت این عنکبوت تخمگذاری میکند، زنبور هیمنواِپیمِکیس )argyraphaga Hymenoepimecis )است. مادهی این زنبور کوچک عنکبوت را با نیش به طور موقت فلج میکند و بعد بر پشت او تخم میگذارد. الرو پس از خروج از تخم زره خارجی پوست عنکبوت را سوراخ کرده و خون او را میمکد. عنکبوت در این میان زندگی عادی خود را ادامه میدهد و با تنیدن تار و شکار حشرات روزگار میگذراند. پس از ده تا پانزده روز الرو به مرحلهی پیششفیرگی وارد میشود. الرو قبل از آخرین پوستاندازیاش مادهای را به خون عنکبوت تزریق میکند که باعث تغییر رفتار وی میشود. عنکبوت لوکاگ که در حالت عادی تارهایی چسبناک، گسترده و نازک میتند، شروع میکند به تنیدن پیلهای حجیم و جمع و جور با تارهایی ضخیم و غیرچسبناک. به این ترتیب عنکبوت در واقع پیلهی مورد نیاز زنبور برای مرحلهی شفیرگی را میتند. این تغییر رفتاری