تکامل تسخیر عصبی: تفاوت بین نسخه‌ها

نسخهٔ ‏۲۴ آوریل ۲۰۲۲، ساعت ۱۱:۳۰

پیش درآمد

برخی از اندیشه هایی که در این نوشتار بدانها خواهم پرداخت به بیست و پنج سال پیش مربوط می شوند. برای نخستین بار در سال ۱۳۷۳ بود که مقالهای دربارهی پیوند میان انگل و میزبان نوشتم و محور سخنم آن بود که گونهی انگل و میزبان سیستمی در هم تنیده و یکپارچه را تشکیل می دهند و بنابراین انتخاب طبیعی بر شبکه شان عمل می کند، و نه بر تک گونه ها. ایرادی که در همان زمان به نظرم میرسید آن بود که چون همهی میزبانان چند انگل و بسیاری از انگلها چند میزبان دارند، در عمل کل زیستکره در شبکه ای درهم پیچیده از روابط انگلی-میزبانی فرو میرود و بنابراین فرو کاستن این بافت به روابط دو به دوی یک انگل و میزبان خاص گره ای از فهم ساز و کارهای تکاملی اش نمی گشاید.

طی سالهای گذشته این بحث همواره در گوشه ای از ذهنم بوده و هر از چندی که حوصلهای دست میداد روش هایی گوناگون را برای محک زدن آن ایدهی اولیه به کار میگرفتم و در پی عملیاتی کردن راهبردی تحلیلی بودم که بتواند لایه ای تازه از ساز و کارهای تکاملی و قوانین حاکم بر آن را بر فراز قواعد مرسوم و جا افتادهی تکامل تدریجی نوداروینییا الگوی تعادل نقطه ای پیشنهاد کند.

حدود پانزده سال پیش بود که یافته های تازهای درباره ی پیامدهای عصبی-هورمونی ابتلا به انگل به دست آمد و همان وقت در فکر بودم که احتمالا گره خوردن مدارهای پردازشی انگل و میزبان است که کلید فهم ساز و کارهای مورد نظرم است. بعدتر وقتی که درباره ی حشرات اجتماعی و مورچه ها پژوهش میکردم به مورد شگفت انگیز سوسکهای آتامِلِس برخوردم که به نظرم پیچیده ترین نمونه در این سیاهه است و عام بودن اعتیاد به مواد مخدر را در جوامع جانوری نشان می دهد. از همان حدود توجهی در این زمینه در جامعه ی علمی نمود یافت که نتیجهاش نوشته شدن کتاب هایی خواندنی مثل «انگلزدگی و رفتار میزبان» ویراسته ی بارنارد و بِنکِه بود و «دستکاری میزبان توسط انگلها» که ریچارد داوکینز بر آن مقدمه نوشته، چرا که یکی از پژوهشهای محکم و خوبی است که ایده ی فنوتیپ گسترده یاو را تبیین می کند.

همچنین روشهای مشاهده و ثبت آزمایشگاهی در این مدت توسعه ی چشمگیری یافته که یکی از پیامدهایش عکسهای تکان دهندهایست که آناندا وارمااز انگلهای حشرات گرفته است. علاقه ی او به این موضوع جنبه ی زیباییشناسانه هم دارد، چون آنچه ثبت کرده از این زاویه نیز دیدنی است و تکان دهنده. به همین خاطر و چون دریغم می آمد عکس های زیبایش را مخاطبان ایرانی نبینند، اغلب گونه هایی که او عکاسی کرده را در این نوشتار گنجانده ام.

پرسش مرکزی که طی این دو و نیم دهه همچون قطبنمایی مطالعات جسته و گریخته ی من در این زمینه را هدایت کرده، آن است که

• تکامل پیوند انگل و میزبان را در چارچوبی سیستمی چطور میتوان تحلیل کرد؟
• آیا این اتصال ها لایه ای تازه از قواعد تکاملی را به سیستمهای زنده می افزاید، یا این که تنها پدیده ای جالب توجه و موضعی است که در زمینه ی رقابت هنجارین گونه ها بروز میکند؟

برای پاسخگویی به این پرسش باید بر پدیداری تمرکز کنیم که به نسبت تازه شناسایی شده و طی سالهای اخیر پژوهش هایی بسیار روشنگر درباره اش انجام پذیرفته است. این پدیده را «تسخیر عصبی» مینامم و چنین تعریف اش می کنم:

«هرگاه انگلی بخشی از مسیرهای پردازش عصبی-هورمونی میزبان را در اختیار بگیرد و الگوی رفتاری وی را به شکلی سامان یافته برای افزودن بر بخت بقای خود دستکاری کند، تسخیر عصبی نمود یافته است.»

مهمترین رابطه ی برنده/ بازنده در مسیر تکامل، ارتباط انگل و میزبان است. حتا ارتباط شکار و شکارچی هم –که در سطح فرد برنده/ بازنده است- اگر در سطح گونه نگریسته شود به الگویی برنده/ برنده تغییر شکل میدهد. چرا که شکارچی اغلب پیرترین و بیمارترین شکارها را از پای در می آورد و به این ترتیب در مقام کارگزار انتخاب طبیعی نوعی هرس کردن جمعیتی را به انجام می رساند. این ارتباط دوسویه است و به همان ترتیب هم گریختن شکار از شکارچی و مقابله اش با وی شکارچیان پیر و بیمار را با قحطی نابود می کند.
اما رابطه ی انگل- میزبان هم در سطح فرد و هم در لایه ی گونه ها برنده/ بازنده است. آنچه در این رابطه مرسوم است اتصال میان سیستم گوارشی انگل با میزبان است. یعنی انگل لوله ی گوارش خود را به شکلی با منابع خوراکی بدن میزبان چفت و بست می کند و از آن تغذیه می کند. اشکالی دیگر از رابطه ی انگلی را هم داریم که با قصد امنیت یا جابه جایی انجام می پذیرد و انگل از بدن میزبان همچون ابزار ترابری یا سپر محافظتی بهره می جوید. به این ترتیب اتصال بدن انگل و بدن میزبان معمولا در سطح گوشتینه و چفت و بسطی مادی – و به ندرت انرژیایی- صورت می گیرد. با این همه در مواردی استثنایی می بینیم که انگل در مدارهای پردازش اطلاعات میزبان هم مداخله میکند و با دستکاری عصبی-هورمونی میزبان الگوی رفتار وی را تغییر میدهد. این شکل غیرعادی و پیچیده از روابط انگل و میزبان موضوع بحث ماست و در اینجا برای آن که ماهیت آن شفاف شود مثال های مهم و کلیدی اش را مرور می کنم.

نمونه ی نخست: توکسوپلاسما و جوندگان

مشهورترین و آشناترین نمود از دستکاری رفتار میزبان توسط انگل، به آلودگی انگل توکسوپلاسما مربوط میشود. gondii Toxoplasma انگلی تک سلولی است که انگل اجباری داخل یاخته ایست و پراکندگی جهانی دارد. توکسوپلاسما می تواند در بدن تقریبا همه ی گونه های خونگرم زندگی کند. هرچند چرخه ی تولید مثل جنسی اش را به طور خاص در بدن گربه سانان به ویژه گربه ی اهلی کامل می کند. این انگل از راه گربه ی خانگی به آدمیان هم منتقل می شود و روی هم رفته بین یک سوم تا نیمی از کل آدمیان به آن آلودگی دارند. در پژوهشی نشان داده شده که بیشترین نسبت ابتلا به این انگل در فرانسه است که ۸۴ ٪ساکنانش توکسوپلاسما را در بدنشان دارند.

تاثیر توکسوپلاسما بر رفتار را از دیرباز می شناخته اند. مثلا این که موش های حامل این انگل از گربه فرار نمی کنند بارها در آزمونهای گوناگون نشان داده شده است. ساز و کار این رفتار غیرعادی تا حدودی به تاثیر انگل بر بخش میانی هسته ی بادامه ی مغز جونده مربوط میشود که ترس از شکارچی را رمزگذاری و پردازش می کند.به همین خاطر جوندگان مبتلا به این انگل از گربه سانان نمی ترسند و حتا جاهایی که بوی ادرار گربه دارد را به جاهای امن تری که بوی ادرار خرگوش دارد ترجیح می دهند. در نتیجه امکان این که گربه ای شکارشان کند و خورده شوند بالاتر میرود و انگل با این ترفند چرخه ی زندگی خود را کامل می کند.

بخشی از ساز و کارهایی که شکار شدن جونده ی مبتلا توسط گربه سانان را محتمل تر می سازد، استیله شدن لیزین در هیستون سلولهای گلیای (آستروسیت های) مغز جونده است. روندی که به تنظیم بیان ژنها و در نتیجه تنظیم فعالیت نورونهای پشتیانی شده با این سلولها ارتباط پیدا می کند. احتمالا در ادامه ی این روند بیوشیمیایی است که موشهای مبتلا در رفتارهای حرکتی خود اختلالی نشان می دهند و کندتر و ناهوشیارتر از موش های عادی به نظر میرسند و در آزمونهای حسی-حرکتی نمره ی پایین تری می آورند و با دشواری تمرکز خود را حفظ می کنند.احتمالا اختلال مشابهی در آدمیان هم بروز میکند چون احتمالا این که افراد مبتلا به توکسوپلاسما تصادف رانندگی کنند، ۶۵/۲ بار بیش از آدمهای عادی است

این انگل در انسان نیز دگرگونی هایی رفتاری پدید می آورد که واسطه اش ظاهرا هورمون تستوسترون است. میزان تستوسترون خون مردان مبتلا به توکسوپلاسما بالاتر از حد عادی و درباره ی زنان مبتلا کمتر از حد هنجارین است. شاید به همین خاطر مردان مبتلا در آزمون شخصیت سنجی کاتل در متغیر G که مربوط به رعایت قوانین اجتماعی و آداب دانی است نمره ی کمتری میگیرند و در مقابل در شاخص L که گوش به زنگ بودن و مداخله ی سر خود در روندهای ریسک پذیر را نشان میدهد، فعال تر از مردم عادی رفتار می کنند. در حالی که در زنان دقیقا واژگونه ی این الگو دیده میشود.

شاید به همین خاطر در افرادی که کسب و کاری را راه اندازی می کنند، قبول مخاطره و ریسک کردن که برای کارآفرینی ارزشی مثبت دارد، در مبتلایان به توکسوپلاسما دو برابر افراد غیرآلوده است. همچنین پیوندی میان شیزوفرنی و آلودگی به توکسوپلاسما یافت شده است. بسامد اقدام به خودکشی در بیمارانی که ایمونوگلوبین جی بالاتری در واکنش به این انگل دارند، بیش از افراد عادی است.

نمونه ی دوم: کرم پهن و شاخک حلزون

یکی از انگل های مشهوری که در رفتار میزباناش دستکاری میکند، کرم پهن لوکوکلوریدیوم(paradoxum Leucochloridium)است که بومی آمریکای شمالی و اروپاست و طبیعی دانان از میانه ی قرن نوزدهم تاثیر رفتاری شگفت انگیزش را می شناختند. این کرم پهن تقریبا مسیری واژگونه ی توکسوپلاسما را طی میکند و به جای آن که میزبانش را به سمت شکارچی هل بدهد، به شکارچی پیغام می دهد تا میزبان اش را طعمه ی خود سازد. این انگل در لوله ی گوارش مرغان حشره خوار مرحله ی باروری خود را طی می کند و تخمریزی اش را انجام می دهد. تخمها همراه مدفوع پرنده خارج میشود و توسط حلزون های کهربایی (جنس Succinea )که میزبان اصلی کرم است، خورده میشوند. کرم در بدن میزبان رشد می کند و ابعادی بزرگ پیدا میکند.آنگاه وقتی به مرحله ی بلوغ میرسد، به کیسهای پر از هاگ تبدیل میشود که شکل ظاهری ویژه ای دارد و پوسته اش با نوارهای سبز و قهوه ای-سیاه پوشیده شده است. کرم در این مرحله به شاخک حلزون مهاجرت می کند و اغلب شاخک چپ را ترجیح میدهد. در آنجا باعث تورم چشمگیر شاخک میشود و چون گوشته ی حلزون شفاف است، شکل کرم از بیرون نمایان میشود. در این حالت شاخک آلوده شباهت چشمگیری به لارو حشرات پیدا می کند که خوراک پرندگانی است که میزبان مرحله ی بعد کرم هستند. این پرندگان با این تصور که لاروی را شکار می کنند، به حلزون حمله می برند و او را به همراه شاخکش می بلعند و به این شکل چرخه ی زیستی کرم پهن کامل میشود. با توجه به روزخیز بودن پرندگان حشره خوار، کرم در شرایطی که در نور قرار گرفته باشد پیچ و تاب هایی به خود میدهد که شاخک آلوده را به لاروی متحرک و سرزنده شبیه میسازد. این حرکات به تعبیری «عمدی» هستند، چون در تاریکی رخ نمی دهند.

کرم لوکوکلوریدیوم علاوه بر وسوسه کردن میزبان دوم و گول زدن اش، در دستگاه عصبی میزبان اولاش هم اثراتی به جا می گذارد. حلزون های کهربایی در حالت عادی برای پرهیز از شکارچیان از نقاط بلند پرهیز می کنند و تاریکی را ترجیح می دهند. اما اگر به این انگل آلوده باشند، بیشتر به بالای برگ ها میروند و زمان بیشتری را در نور باقی می مانند، و این احتمال شکار شدنشان را افزایش می دهد.

نمونه ی سوم: جیرجیرک و کرم موی اسب

نمونه های زیادی از کرم های انگل را داریم که رفتارهایی نزدیک به خودکشی را در راست بالان میزبان خود پدید می آورند. یک نمونه ی مشهور در این جرگه، کرم Tetrameres Americana است که به تناوب در بدن جیرجیرک (جنس Melanoplus )و مرغ خانگی زندگی می کند و باعث میشود جیرجیرک میزباناش ناهشیار و بی احتیاط رفتار کند و در نتیجه به سادگی توسط مرغها شکار شود. در شرایطی که ارتباط میزبان اول و دوم از جنس شکار و شکارچی باشد، همواره این پرسش باقی است که بی احتیاطی و ناهشیاری میزبان اول تا چه اندازه از میل به خورده شدن ناشی می شود و تا چه حد پیامدی ناخواسته ی اختلال های ادراکی یا حرکتی است. با این همه درباره ی طیفی دیگر از انگلها که تنها یک میزبان دارند، تردید چندانی در این زمینه نیست و با خودکشی به معنای دقیق کلمه سر و کار داریم.

بهترین نمونه از این موارد را در کرم های نِماتومورف می بینیم که با نام کرم دم اسب یا کرم گوردیان هم شناخته میشوند، شباهتی به کرم های لوله ای دارند و نامشان از همین جا میآید. اما به رده ای متفاوت تعلق دارند و حدود ۳۵۰ گونه را در بر می گیرند که اغلب به صورت آزاد در آبهای شیرین زندگی می کنند، اما مرحله ی لاروی شان را به صورت انگل در بدن حشرات می گذرانند. tellinii Spinochordodes یکی از گونه های این گروه است که جیرجیرک ها را مورد حمله قرار می دهد و مرحله ی نابالغ را در بدن میزبان سپری می کند.
مشکل اصلی ای که کرم دم اسب با آن روبروست، آن است که قدرت تحرک چندانی ندارد و باید در وضعیت بالغ در آب زندگی کند، اما مرحله ی لاروی اش به میزبانی خشکی زی وابسته است. تدبیری که تکاملی که کرم برای غلبه بر این مشکل در پیش گرفته آن است که میزبان خود را در زمان مناسب به خودکشی وادار میکند! یعنی جیرجیرک مبتلا به این کرم وقتی دوره ی لاروی انگل کامل می شود، خود را به برکه یا چشمه ای می اندازد و به این ترتیب خودکشی می کند. در نتیجه کرم بالغ از بدن اش خارج میشود و به محیط آبی مناسبی انتقال می یابد. در این مورد تردیدی نیست که انگل باعث خودکشی جیرجیرک می شود. اما این تاثیر رفتاری چندان نیست که میزبان را از فواصل دور به جستجوی آب وادار کند. یعنی تنها در شرایطی که جیرجیرک آبی را ببیند دست به خودکشی میزند. ساز و کار عصب شناسانه ی دقیقی که انگل با آن میزبان را به خودکشی وادار می کند درست معلوم نیست. اما چنین می نماید که حضور لارو کرم در بدن جیرجیرک باعث میشود نوعی پروتئین علامت دهنده از ردهی Wnt در مغز حشره تولید شود که عملکرد ناقلهای عصبی میزبان را در زمینهی تعادل و ادراک گرانش دستکاری می کند

نمونه ی چهارم: کرم پاراگوردیوس و جیرجیرک

کرم پاراگوردیوس (tricuspidatus Paragordius )هم به رده ی کرم های دم اسبی تعلق دارد و چرخه ی زندگی اش به انگلی که شرحش گذشت شبیه است. لاروهای میکروسکپی این کرم هنگام نوشیدن آن یا خوردن غذا در کرانه ی آبگیرها به بدن جیرجیرک sylvestris Nemobius وارد میشوند و در شکم میزبان به کرمی بسیار بزرگ با درازای ده سانتیمتر تبدیل میشوند. ابتلا به این انگل هم باعث میشود میزبان پس از بالغ شدن کرم در آبگیری خودکشی کند و به این ترتیب زمینه را برای کامل شدن چرخه ی زیستی انگل فراهم سازد. در این مورد هم شواهدی هست که ظاهرا مواد پروتئینی رها شده از بدن کرم بر دستگاه عصبی جیرجیرک اثر کرده و با تقلید برخی از ناقلهای عصبی رفتارهای غیرعادی و مرگباری را نتیجه می دهند.

نمونه ی پنجم: مورچه و قارچ اوفیوکاردیسِپس

قارچ unilateralis Ophiocordyceps یکی از اعضای خانوادهی قارچ های انگلی Ophiocordycipitaceae است که همگی بر بدن حشرات به صورت انگل زندگی می کنند.این گونه بومی مناطق گرمسیر است و پراکندگی ای جهانی دارد و در جنگل های تایلند وبرزیل یافت میشود. unilateralis Ophiocordyceps بر بدن مورچه های چوب خاندان Camponotini انگل میشو.ابتلا به قارچ رفتار عادی مورچه را تغییر میدهد و باعث میشود از مسیرهای عادی رفت و آمدش خارج شود و در جایی نزدیک لانه اش به بالای برگها برود و در آنجا با آرواره هایش یک رگبرگ مناسب را محکم بگیرد. آنچه این حرکت مورچه را موجب میشود، اثر مستقیم قارچ بر سارکومرهای عضلات آرواره اش است که نوعی کزاز و انقباض کنترل ناشدنی را ایجاد می کند.

مورچه در همان حالت در آنجا می ماند و فلج میشود، تا آن که قارچ در بدنش رشد کند و باعث مرگش شود.این روند چهار تا ده روز به درازا میکشد ودر نهایت به خروج ساقه ی بارده قارچ از سر مورچه میانجامد. جسد مورچه در این مرحله طعم هی مناسبی برای رشد باکتریها و قارچ های مهاجم دیگر است که بسیار ی شان ممکن است قارچ انگل را نیز گرفتار سازند. از این رو قارچ در این مرحله و پس از مرگ میزبان و از کار افتادن سیستم ایمنی او، با ترشح مواد آنتی بیوتیک از جسد میزبانش حفاظت می کند.
قارچ با تکیه بر لاشه ی مورچه که موقعیتی مناسب برای گرده افشانی را فراهم آورده، هاگهای خود را رها می کند و این بذرهای مرگبار بر لانه ی مورچهی زیرشان فرود می آیند و مورچه هایی بیشتر را گرفتار می سازند.

این قارچها انگلی بسیار خطرناک هستند و معمولا مبتلا شدن یک مورچه باعث میشود کل کلنی اش توسط این قارچ ریشه کن شوند. جالب آن که مورچه ها این توانایی را دارند که خویشاوندان بیمار خود را تشخیص دهند. مورچه هایی که به موقع افراد بیمار را تشخیص دهند از این بلا رهایی می یابند. چون کارگرهای سالم مورچه ی بیمار را می گیرند و او را به جایی دور از لانه می برند و آنجا رها می کنند.

نمونه ی ششم: میش خرچنگ و کشتی چسب

زوج انگل میزبان مورد نظرمان به نسبت ناهمگن و عجیب و غریب هستند. چون از دو جور سخت پوست غیرعادی تشکیل یافته اند. یکی میش خرچنگ ( Loxorhynchus grandis )و دیگری californicus Heterosaccus که نوعی کشتی چسب است و به خاطر چسبیدن به یک نقطه شکل ظاهری اش به مرجانها شباهت دارد.

میش خرچنگ به خانوادهی Epialtidae تعلق دارد و در دریاهای کم عمق زندگی میکند. نکته ی عجیب دربارهی این خرچنگ آن است که کشتی چسب بر بدن نمونه های نر انگل میشود و بعد با ترشح موادی که هورمون های میزبان را مختل می کنند، او را به ماده تبدیل میکند! انگل پس از انجام این کار در حفره ی تخم ریزی نوظهور بدن میزبان تخم می ریزد و انگل نوزاد در همان جا به تدریج رشد میکند. جالب این که خرچنگ نری که به ماده دگردیسی یافته، وقتی پر بودن حفره ی تخمدان اش را حس میکند، با این فرض که لابد باردار شده، از نوزادان کشتی چسب مثل فرزندان خودش حمایت و محافظت میکند! در نهایت کشتی چسب در بدن میزبان بالغ می شود و از درون حفرهی تخم ریزی او تخم های خود را در دریا پراکنده میسازد.

نمونه ی هفتم: سوسری و زنبور زمرد

زنبور زمرد ( Ampulex compressa )حشره ی زیبا و چابکی است که به خاطر ظاهر درخشان و جواهرگون اش زمردی لقب گرفته است. این حشره عضوی از خانوادهی Ampulicidae است که برخی از خطرناک ترین زنبورهای انگل سوسری ها را در خود جای میدهد. زنبور زمرد در مناطق گرمسیری هند و چین و آفریقا زندگی میکند. شیوهی ارتباط این انگل با میزباناش کمابیش به نوعی جراحی مغزی شباهت دارد. گونه هایی متنوع از سوسریها( Periplaneta americana, Periplaneta australasiae, Nauphoeta rhombifolia )مثلا می توانند میزبان این زنبور شوند و همه شان با روشی غیرعادی به خوراک لاروهای انگل تبدیل می شوند.

زنبور زمردی ماده که تنها حدود دو سانتیمتر است و از سوسری ها کوچکتر است، میتواند مانند سایر زنبوران با زدن نیش شکارش را فلج کند یا بکشد. اما مشکلی که دارد آن است که به خاطر اندازهی کوچکش نمیتواند بدن میزبان را تا لانه و محل تخمگذاری اش حمل کند. از این رو شیوه ای غیرعادی را در پیش می گیرد. به تازگی روشن شده که زنبور زمردی دو بار سوسری را نیش میزند. با نیش اول گرهی عصبی پیش سینه ایمربوط به حرکت دو پای جلوی سوسری به طور موقت فلج میشود. پژوهش های اخیر نشان داده که زهر این زنبور در اصل معجونی است که از آمین هایی مثل گابا و بتا آلانین و تورین تشکیل شده و با گشودن گذرگاه های کلر بر سیناپس های سوسری اعصابش را از کار می اندازد.
بعد نیش دوم با دقتی جراح گونه از پشت سر به گرهی مغزی زیرمری وارد میشود و مرکز عصبی مربوط به بازتاب فرار را منهدم می کند. این مرکز برنامه ی حرکتی سوسری برای واکنش سریع به محرکهای خطرناک را اجرا میکند و همان است که باعث میشد حشره در برخورد با عوامل تهدید کننده مسیرش را تغییر دهد و به سرعت فرار کند. نیش زنبور زمردی نورون های دارای گیرنده ی عصبی اوکتوپامین مربوط به حرکات عضلانی ناگهانی نقش ایفا میکند.

سوسری گزیده شده پس از تخریب این مرکز الگوی رفتاری غریبی را از خود نشان میدهد. او پس از بازگشت حرکت به پاهای جلویی اش مدتی به نسبت طولانی سر و بدن خود را تمیز می کند و بعد در وضعیتی تنبل و بی انگیزه باقی می ماند، بی آن که اشکالی در حرکت یا حس داشته باشد. در این هنگام است که زنبور زمردی شاخک او را میگیرد و او را به دنبال خود می کشد و سوسری هم بی اراده او را دنبال می کند. زنبور شکارش را با پای خودش به النهاش میبرد، بر بدنش تخم میگذارد، و این تخم ها به لاروهایی بدل میشوند که سوسری بخت برگشته را زنده زنده می خورند. لاروها که از تخم های نهاده شده بر شکم سوسری خارج میشوند، تا ۴-۵ روز بیرون بدن میزبان زندگی میکنند و بافت های بیرونی بدنش را می خورند و بعد پوستش را سوراخ می کنند و وارد بدنش میشوند و هشت روز دیگر به صورت انگل داخلی از او تغذیه می کنند، و اندامهای حیاتی را آخر همه میخورند تا حشره ی میزبان در حد امکان زنده بماند و مواد غذایی بدنش نگندد. در نهایت هم لاروهای زنبور در داخل بدن بیجان سوسری شفیره می بندند.

داده ها نشان میدهد که زنبور زمرد با دقت فیزیولوژی بدن میزبانش را تنظیم می کند. او پس از تبدیل کردن سوسری به یک زامبی، شاخک های او را از میانه قطع میکند و پژوهشگران معتقدند این کار را برای آن انجام می دهد که بخشی از خون زهرآلوده ی حشره ی میزبان از بدنش خارج شود. چون زیادی این زهر باعث مرگ وی می شود و در ضمن بالا بودن فشار خون یا کم بودن مقدار زهر به ترمیم شدن شبکهی عصبی و هشیار شدن وی در میانه ی کار و میانه ی تغذیه ی لاروها منتهی می شود.

نمونه ی هشتم: عنکبوت لوکاگ و زنبور هیمِنواِپیمِکیس

عنکبوت لوکاگ (Leucauge argyra )از گونه های بومی آمریکای جنوبی است که در پورتوریکو و کاستاریکا یافت میشود. این عنکبوت را استعمارگران فرنگی به این منطقه آورده اند و یکی از ویژگی هایش آن است که به شکلی گروهی زندگی میکند. به شکلی که عنکبوت های خویشاوند در نسلهای پیاپی در محدوده ای مشترک قلمروگیری می کنند و بسته به سلسله مراتبی که به اندازه شان باز میگردد، جایگاه هایی همسایه را برای تنیدن تار و شکار در اختیار می گیرند.
انگلی که بر پشت این عنکبوت تخمگذاری می کند، زنبور هیمنواِپیمِکیس (Hymenoepimecis argyraphaga )است. ماده ی این زنبور کوچک عنکبوت را با نیش به طور موقت فلج می کند و بعد بر پشت او تخم میگذارد. لارو پس از خروج از تخم زره خارجی پوست عنکبوت را سوراخ کرده و خون او را می مکد. عنکبوت در این میان زندگی عادی خود را ادامه می دهد و با تنیدن تار و شکار حشرات روزگار می گذراند. پس از ده تا پانزده روز لارو به مرحله ی پیش شفیرگی وارد میشود.

الرو قبل از آخرین پوست اندازی اش ماده ای را به خون عنکبوت تزریق میکند که باعث تغییر رفتار وی میشود. عنکبوت لوکاگ که در حالت عادی تارهایی چسبناک، گسترده و نازک می تند، شروع می کند به تنیدن پیلهای حجیم و جمع و جور با تارهایی ضخیم و غیرچسبناک. به این ترتیب عنکبوت در واقع پیله ی مورد نیاز زنبور برای مرحله ی شفیرگی را می تند. این تغییر رفتاری به همان تزریق لارو و استیلای هورمونی مربوط میشود. پس از تزریق اکسیر تغییر رفتاری حتا اگر الرو را از پشت عنکبوت برداریم باز او همان پیله ی غیرعادی را ایجاد می کند

پژوهشها نشان داده که تنیدن پیله نتیجه ی تثبیت رفتار عنکبوت در مرحلهای ابتدایی تر از رفتار عادی تار تنیدن اش است. یعنی عنکبوت زیر تاثیر ماده ای که لارو به خون اش تزریق می کند، تنها بخش آغازین از زنجیره ی رفتارهای مربوط به تار تنیدن اش را با تسلسلی وسواس آمیز تکرار می کند. به شکلی که می توان رفتار تنیدن پیله را نوعی تثبیت رفتاری در مرحله ای ابتدایی و ساده تر از تارتنی معمول میزبان دانست.

عنکبوت وقتی تنیدن پیله را تکمیل کرد، فلج میشود. از آن سو انگل پس از تزریق این فرمان بیوشیمیایی به مرحله ی آخر سن لاروی اش وارد میشود و وقتی از آن خارج شد خون عنکبوت فلج شده را کامال می مکد و پوسته ی خالی اش را دور می اندازد. بعد به درون پیله ی آماده میخزد و مرحله ی شفیرگی را در امنیت پیله سپری می کند.

نمونه ی نهم: زنبور انگل گلیپتانتِلِس و بیدها

زنبورهای کوچک وابسته به جنس گلیپتانتلس (Glyptapanteles )از این نظر ویژه هستند که دستگاه عصبی میزبان خود را دستکاری کرده و وی را به نوعی محافظ شخصی تبدیل میکنند.و تخم خود را به درون بدن زنبورهای ماده بومی آمریکای شمالی و مرکزی و زلاندنو هستند لاروهای بیدهایی از جنسهای dispar Lymantria ، chalcites Chrysodeixis ، rumicis Acronicta leucocerae Thyrinteina تزریق میکنند. گونه های متفاوت وابسته به این جنس از زنبور می توانند بر طیفی از میزبانان تخمگذاری کنند و اغلب در این مسیر با گونه های خویشاوند خود وارد رقابت می شوند.

هر زنبور شمار زیادی تخم را به بدن میزبان وارد می کند، طوری که در زمان خروج لاروهای انگل از بدن میزبان ممکن است شمارشان به هشتاد تا برسد و بخش عمده ی حجم بدن میزبان را تشکیل دهند. زنبورهای ماده (مثلا درباره ی میزبانهای گونه ی Acronicta rumicis )معموال لاروهای سن دوم را برای تخمگذاری انتخاب می کنند و این زمانی است که لارو پروانه شتابزده ترین دوره ی تغذیه و رشدش را میگذراند. به این شکل لاروهای انگل در بدن میزبان فرصت و خوراک کافی برای رشد را دارند.

پس از آن که لاروهای انگل سن های لاروی را گذراندند از بدن میزبان خارج می شوند و در نزدیکی او در کنار هم پیله هایی درست می کنند و وارد مرحله ی شفیرگی می شوند. جالب آن که لارو میزبان با وجود زخمهای شدیدی که در اثر خروج انگلها بر میدارد، همچنان زنده می ماند. رفتار او پس از آن دگرگون میشود و با پشتی خمیده در نزدیکی پیله های انگل نگهبانی می دهد و به شدت به حشراتی که شکارچی لارو و شفیره ی انگل هستند حمله میکند و با ضربات شدید سر آنها را از روی شاخه ها پایین میاندازد. حضور لارو میزبان در نزدیکی پیله ها بخت بقای انگل را افزایش میدهد و در ۶۰ ٪موارد کل شکارچیان را از میدان به در میک ند، که مهمترین شان سوسکی است قاببال به نام Supputius cincticeps .

لارو میزبان در زمان نگهبانی دادن غذا نمیخورد و فعالیت زیستی دیگری ندارد و به همین خاطر در اواخر دوران شفیرگی میزبان در اثر گرسنگی میمیرد یکی از نمونه های مشهور میزبان برای این زنبور، بید کولی (Lymantria dispar )استکه در اصل از پولک بالان بومی اروپا بوده، اما در ابتدای قرن بیستم توسط مهاجران سپیدپوست به آمریکای شمالی وارد شده و در حال حاضر آفت ویرانگری است که در این منطقه در مرحله ی لاروی برگ بیش از پانصد گونه از درختان جنگلی را مورد حمله قرار می دهد. این نکته از نامش هم آشکار است، چون Lymantria در زبان لاتین به معنای «ویرانگر» بوده است. این گونه در برابر انگل ها و شکارچیان هم بسیار مقاوم است. اما در برابر این زنبور انگل قدرت دفاعی چندانی ندارد.

زنبور گلیپتاپانتلس به ویروسی مسلح است که رفتار میزبان را دگرگون میسازد. زنبور ماده چند ده تخم در بدن لارو می کارد و این تخم ها به سرعت به لاروهایی گوشتخوار تبدیل میشوند. اولین دگرگونی رفتاری لارو میزبان در همین هنگام رخ میدهد و به شکلی شتابزده و در حجمی بیشتر از مقدار عادی برگ میخورد و مرحله ی دگردیسی اش به حشره ی بالغ را به تعویق میاندازد. این به سود لاروهای انگلی است که از مواد غذایی بدن او در مرحله ی لاروی تغذیه می کنند. لاروها پس از آخرین پوست اندازی شان به شکل گروهی از بدن میزبان خارج میشوند. در این مدت بخش عمده ی مواد غذایی بدن میزبان و کل بافت چربی اش توسط انگلها خورده شده است. اما لاروهای زنبور بافتهای حیاتی را دست نخورده باقی میگذارند و در نتیجه الرو بید کولی پس از خروج انگلها همچنان زنده میماند.

لاروهای زنبور یک شبکه ی در هم بافته از تارهای طلایی رنگ را دور خود می تنند و دسته جمعی زیر آن پناه می گیرند. عجیب آن که لارو میزبان که در این هنگام به ویروس مورد بحثمان (از رده ی باکولوویروس) مبتلا شده، یک لایه ی محافظ اضافی از تارهای ضخیم را روی پیله ی گروهی انگلها ایجاد میکند. زنبورهای انگل در این مرحله در برابر زنبور ابرانگلی آسیب پذیرند که روی بدنشان در حالت شفیرگی تخم می گذارد، و این لایه ی اضافی تارهای بید آنان را در برابر این خطر ایمن میکند. لارو میزبان البته پس از این کارها از بین میرود و امکان تار تنیدن برای خود و دگردیسی به حالت بالغ را از دست می دهد.

نمونه ی دهم: زنبور دینوکامپوس و کفشدوزک

زنبور دینوکامپوس (Dinocampus coccinellae)هم مانند نمونه های پیشین با دستکاری در سیستم پردازشی میزبانش لارو خود را حفاظت میکند، اما این گونه از این نظر اهمیت دارد که با تزریق ویروسی به خون میزبان چنین میکند. زنبور ماده هنگام تخمگذاری یکی از قاب بالان ماده ی بالغ خانوادهی کفشدوزک را مورد حمله قرار می دهد و در بدن او یک تخم میگذارد. البته نمونه هایی از حمله ی او به لاروهای کفشدوزک یا بالغ های نر هم دیده شده، که بسامدی اندک دارد. جالب آن که خود اعضای این گونه هم همگی ماده هستند و تنها نمونه هایی بسیار نادر از نر در آنها دیده شده که آنها هم اندام تناسلی نداشته اند و بنابراین قاعدتا در چرخه ی تولید مثلی گونه نقش مهمی ایفا نمی کردهاند. پس این گونه از زنبور انگل تنها از ماده هایی تشکیل یافته که با بکرزایی ماده هایی دیگر میزایند و زایش نرهایی با نصف کروزموزومهای ماده ها در میانشان امری تصادفی و نادر است.

تخم زنبور پس از پنج تا هفت روز می شکند و لاروی با آرواره های تیز از آن خارج میشود که پیش از هر کاری در بدن میزبان چرخ میزند و تخمها یا لاروهای دیگرِ انگل را از بین می برد. بعد در مقام برندهی میدان برای ۱۸ تا ۲۷ روز در بدن میزبان رشد میکند و چهار بار در این مدت پوست اندازی میکند. او با دقت از آسیب رساندن به اندامهای حیاتی وی خودداری می کند و بافتهای دارای چربی از جمله تخمدانهای میزبان را میخورد، و در نتیجه وی را عقیم می کند. وقتی لارو انگل کاملا رشد کرد و به سن شفیرگی رسید، به لاروی درشت تبدیل میشود که بخش عمدهی حفرهی شکمی میزبان را پر می کند. او در این هنگام میزبان را فلج می کند و از انتهای شکم او خارج میشود. بعد تاری را به پاهای کفشدوزک متصل می کند و آویخته به آن پیله ای دور خود میتند و به مرحله ی شفیرگی وارد میشود. کفشدوزک که به خاطر سمی بودن اش و رنگ درخشان هشدار دهنده اش شکارچیان را دفع میکند، به همان حال فلج باقی میماند و تنها گهگاه حتا رعشه هایی در پاهایش نمایان میشود که کارآیی اش در راندن شکارچیان را بیشتر میکند.

مواردی که شکارچیای به پیله حمله کند کفشدوزک نیمه فلج از او دفاع میکند. هرچند این رفتار قاعدتا نوعی دفاع از خود است که به خاطر ظاهر هشدار دهنده ی میزبان به سود شفیرهی انگل تمام میشود. یکی از دشمنان شفیرهی دینوکامپوس خود نوعی زنبور انگل (به نام Gelis agilis) است که ریخت ظاهری مورچه ها را تقلید می کند و ماده هایی بی بال دارد که در فرصت مناسب در داخل شفیره ی دینوکامپوس تخم میگذارند و لاروهایشان به سرعت تفریخ شده و انگل در حال دگردیسی را میخورند. شفیره ی دینوکامپوس زیر چتر حمایت میزبان نیمه فلج اش پس از ۶ تا ۹ روز مراحل دگردیسی را طی میکند و زنبور بالغ از آن خارج میشود. جالب این که یک چهارم کفشدوزکها از این آزمون دشوار جان سالم به در می برند و پس از خروج زنبور از پیله فلجشان از بین میرود و زندگیشان را ادامه می دهند.

نکته ی جالب درباره ی زنبور دینوکامپوس آن است که با کمک یک ویروس در میزبانش تغییر رفتاری ایجاد میکند. در سال ۱۳۹۴( ۲۰۱۵.م) این عامل کشف شد و معلوم شد که این نمونه ویروسی با یک رشتهی RNA از خانواده ی Iflaviridae است که به طور خاص در بدن زنبورهای براکونید (و در میانشان مهمتر از همه جنس دینوکامپوس) زندگی میکند و از راه این انگل به میزبانش که کفشدوزک نقطه دار (Coleomegilla maculata )است منتقل می شود و به طور خاص در زمان فلج شدن و نگهبانی دادن اش در مغز و دستگاه عصبی وی تراکم بالایی دارند. انگل خاصی که این تاثیر را در بدن کفشدوزک ایجاد می کند «DcPV» نامیده میشود که یعنی «ویروس فلج کننده ی دینوکامپوس». ساز و کار تاثیر این ویروس به خوبی مورد بررسی قرار گرفته است. مثلا میدانیم که این ویروس در تخمدان زنبور انگل به طور طبیعی حضور دارد و از آنجا به تخم و لارو وی منتقل میشود. ویروس در بدن لارو تکثیر میشود و در جریان پوستاندازی ای در شکم میزبان ویروس به خون وی انتقال می یابد و از آنجا به مغز کفشدوزک منتقل میشود. تکثیر ویروس در دستگاه عصبی واکنشی ایمنی را به دنبال دارد که به فلج اعصاب و رفتار خاص کفشدوزک در زمان پیله بستن انگل منتهی می شود. جالب آن که در کفشدوزک که از تجربه ی ابتلا به انگل و فلج ویروسی جان سالم به در می برند، کاهش تدریجی شمار ویروسها به احیای رفتارهای عادی حشره و بازگشتش به زندگی معمول منتهی میشود. به این ترتیب اینطور به نظر می رسد که ارتباط همزیستی ویروس با زنبور، مکمل ارتباط انگلی زنبور با کفشدوزک است، که در ضمن رابطه ی بیماریزا- بیمار ویروس و کفشدوزک را هم در بر می گیرد.

نمونه ی یازدهم: سوسک قاچاقچی و لانه ی مورچه

همهی گونه هایی که تا اینجای کار مورد بررسی قرار دادیم، زندگی انفرادی داشتند و ارتباط تسخیر کننده و تسخیر شونده در آنها شکلی تحول یافته از اندرکنش انگل و میزبان بود و از همان قواعد پیروی میکرد. با این همه این قالب عمومی استثناهایی هم دارد و آن هم زمانی است که انگل به جای برخورد با یک میزبان یکتا با جامعهی میزبانان روبرو شود. این امر البته دشواریاب و نامحتمل است و در جوامع جانوری نمونههایی انگشت شمار از آن را سراغ داریم. چنین الگویی زمانی رخ میدهد که انگل از منابع یک جامعه و یک النه تغذیه کند، و نه یک جانور منفرد. چنین الگویی تنها دربارهی جانورانی که زندگی اجتماعی حقیقی دارند و به اصطالح هوآشیان هستند دیده شده است 63 میبینیم که در آن انگل ساکنان النهی میزبان را با 64 و مشهورترین نمونههای آن را در پدیدهی تقلید تقلید ریخت ظاهری یا بوی ویژهشان گول میزند و خود را همچون یکی از ایشان وانمود میکند.