تکامل تسخیر عصبی
محتویات
پیش درآمد
برخی از اندیشه هایی که در این نوشتار بدانها خواهم پرداخت به بیست و پنج سال پیش مربوط می شوند. برای نخستین بار در سال ۱۳۷۳ بود که مقالهای دربارهی پیوند میان انگل و میزبان نوشتم و محور سخنم آن بود که گونهی انگل و میزبان سیستمی در هم تنیده و یکپارچه را تشکیل می دهند و بنابراین انتخاب طبیعی بر شبکه شان عمل می کند، و نه بر تک گونه ها. ایرادی که در همان زمان به نظرم میرسید آن بود که چون همهی میزبانان چند انگل و بسیاری از انگلها چند میزبان دارند، در عمل کل زیستکره در شبکه ای درهم پیچیده از روابط انگلی-میزبانی فرو میرود و بنابراین فرو کاستن این بافت به روابط دو به دوی یک انگل و میزبان خاص گره ای از فهم ساز و کارهای تکاملی اش نمی گشاید.
طی سالهای گذشته این بحث همواره در گوشه ای از ذهنم بوده و هر از چندی که حوصلهای دست میداد روش هایی گوناگون را برای محک زدن آن ایدهی اولیه به کار میگرفتم و در پی عملیاتی کردن راهبردی تحلیلی بودم که بتواند لایه ای تازه از ساز و کارهای تکاملی و قوانین حاکم بر آن را بر فراز قواعد مرسوم و جا افتادهی تکامل تدریجی نوداروینییا الگوی تعادل نقطه ای پیشنهاد کند.
حدود پانزده سال پیش بود که یافته های تازهای درباره ی پیامدهای عصبی-هورمونی ابتلا به انگل به دست آمد و همان وقت در فکر بودم که احتمالا گره خوردن مدارهای پردازشی انگل و میزبان است که کلید فهم ساز و کارهای مورد نظرم است. بعدتر وقتی که درباره ی حشرات اجتماعی و مورچه ها پژوهش میکردم به مورد شگفت انگیز سوسکهای آتامِلِس برخوردم که به نظرم پیچیده ترین نمونه در این سیاهه است و عام بودن اعتیاد به مواد مخدر را در جوامع جانوری نشان می دهد. از همان حدود توجهی در این زمینه در جامعه ی علمی نمود یافت که نتیجهاش نوشته شدن کتاب هایی خواندنی مثل «انگلزدگی و رفتار میزبان» ویراسته ی بارنارد و بِنکِه
بود و «دستکاری میزبان توسط انگلها» که ریچارد داوکینز بر آن مقدمه نوشته، چرا که یکی از پژوهشهای محکم و خوبی است که ایده ی فنوتیپ گسترده یاو را تبیین می کند.
همچنین روشهای مشاهده و ثبت آزمایشگاهی در این مدت توسعه ی چشمگیری یافته که یکی از پیامدهایش عکسهای تکان دهندهایست که آناندا وارمااز انگلهای حشرات گرفته است. علاقه ی او به این موضوع جنبه ی زیباییشناسانه هم دارد، چون آنچه ثبت کرده از این زاویه نیز دیدنی است و تکان دهنده. به همین خاطر و چون دریغم می آمد عکس های زیبایش را مخاطبان ایرانی نبینند، اغلب گونه هایی که او عکاسی کرده را در این نوشتار گنجانده ام.
پرسش مرکزی که طی این دو و نیم دهه همچون قطبنمایی مطالعات جسته و گریخته ی من در این زمینه را هدایت کرده، آن است که
- تکامل پیوند انگل و میزبان را در چارچوبی سیستمی چطور میتوان تحلیل کرد؟
- آیا این اتصال ها لایه ای تازه از قواعد تکاملی را به سیستمهای زنده می افزاید، یا این که تنها پدیده ای جالب توجه و موضعی است که در زمینه ی رقابت هنجارین گونه ها بروز میکند؟
برای پاسخگویی به این پرسش باید بر پدیداری تمرکز کنیم که به نسبت تازه شناسایی شده و طی سالهای اخیر پژوهش هایی بسیار روشنگر درباره اش انجام پذیرفته است. این پدیده را «تسخیر عصبی» مینامم و چنین تعریف اش می کنم:
- «هرگاه انگلی بخشی از مسیرهای پردازش عصبی-هورمونی میزبان را در اختیار بگیرد و الگوی رفتاری وی را به شکلی سامان یافته برای افزودن بر بخت بقای خود دستکاری کند، تسخیر عصبی نمود یافته است.»
مهمترین رابطه ی برنده/ بازنده در مسیر تکامل، ارتباط انگل و میزبان است. حتا ارتباط شکار و شکارچی هم –که در سطح فرد برنده/ بازنده است- اگر در سطح گونه نگریسته شود به الگویی برنده/ برنده تغییر شکل میدهد. چرا که شکارچی اغلب پیرترین و بیمارترین شکارها را از پای در می آورد و به این ترتیب در مقام کارگزار انتخاب طبیعی نوعی هرس کردن جمعیتی را به انجام می رساند. این ارتباط دوسویه است و به همان ترتیب هم گریختن شکار از شکارچی و مقابله اش با وی شکارچیان پیر و بیمار را با قحطی نابود می کند.
اما رابطه ی انگل- میزبان هم در سطح فرد و هم در لایه ی گونه ها برنده/ بازنده است. آنچه در این رابطه مرسوم است اتصال میان سیستم گوارشی انگل با میزبان است. یعنی انگل لوله ی گوارش خود را به شکلی با منابع خوراکی بدن میزبان چفت و بست می کند و از آن تغذیه می کند. اشکالی دیگر از رابطه ی انگلی را هم داریم که با قصد امنیت یا جابه جایی انجام می پذیرد و انگل از بدن میزبان همچون ابزار ترابری یا سپر محافظتی بهره می جوید. به این ترتیب اتصال بدن انگل و بدن میزبان معمولا در سطح گوشتینه و چفت و بسطی مادی – و به ندرت انرژیایی- صورت می گیرد.
با این همه در مواردی استثنایی می بینیم که انگل در مدارهای پردازش اطلاعات میزبان هم مداخله میکند و با دستکاری عصبی-هورمونی میزبان الگوی رفتار وی را تغییر میدهد. این شکل غیرعادی و پیچیده از روابط انگل و میزبان موضوع بحث ماست و در اینجا برای آن که ماهیت آن شفاف شود مثال های مهم و کلیدی اش را مرور می کنم.
نمونه ی نخست: توکسوپلاسما و جوندگان
مشهورترین و آشناترین نمود از دستکاری رفتار میزبان توسط انگل، به آلودگی انگل توکسوپلاسما مربوط میشود. gondii Toxoplasma انگلی تک سلولی است که انگل اجباری داخل یاخته ایست و پراکندگی جهانی دارد. توکسوپلاسما می تواند در بدن تقریبا همه ی گونه های خونگرم زندگی کند. هرچند چرخه ی تولید مثل جنسی اش را به طور خاص در بدن گربه سانان به ویژه گربه ی اهلی کامل می کند. این انگل از راه گربه ی خانگی به آدمیان هم منتقل می شود و روی هم رفته بین یک سوم تا نیمی از کل آدمیان به آن آلودگی دارند. در پژوهشی نشان داده شده که بیشترین نسبت ابتلا به این انگل در فرانسه است که ۸۴ ٪ساکنانش توکسوپلاسما را در بدنشان دارند.
تاثیر توکسوپلاسما بر رفتار را از دیرباز می شناخته اند. مثلا این که موش های حامل این انگل از گربه فرار نمی کنند بارها در آزمونهای گوناگون نشان داده شده است. ساز و کار این رفتار غیرعادی تا حدودی به تاثیر انگل بر بخش میانی هسته ی بادامه ی مغز جونده مربوط میشود که ترس از شکارچی را رمزگذاری و پردازش می کند.به همین خاطر جوندگان مبتلا به این انگل از گربه سانان نمی ترسند و حتا جاهایی که بوی ادرار گربه دارد را به جاهای امن تری که بوی ادرار خرگوش دارد ترجیح می دهند. در نتیجه امکان این که گربه ای شکارشان کند و خورده شوند بالاتر میرود و انگل با این ترفند چرخه ی زندگی خود را کامل می کند.
بخشی از ساز و کارهایی که شکار شدن جونده ی مبتلا توسط گربه سانان را محتمل تر می سازد، استیله شدن لیزین در هیستون سلولهای گلیای (آستروسیت های) مغز جونده است. روندی که به تنظیم بیان ژنها و در نتیجه تنظیم فعالیت نورونهای پشتیانی شده با این سلولها ارتباط پیدا می کند. احتمالا در ادامه ی این روند بیوشیمیایی است که موشهای مبتلا در رفتارهای حرکتی خود اختلالی نشان می دهند و کندتر و ناهوشیارتر از موش های عادی به نظر میرسند و در آزمونهای حسی-حرکتی نمره ی پایین تری می آورند و با دشواری تمرکز خود را حفظ می کنند.احتمالا اختلال مشابهی در آدمیان هم بروز میکند چون احتمالا این که افراد مبتلا به توکسوپلاسما تصادف رانندگی کنند، ۶۵/۲ بار بیش از آدمهای عادی است
این انگل در انسان نیز دگرگونی هایی رفتاری پدید می آورد که واسطه اش ظاهرا هورمون تستوسترون است. میزان تستوسترون خون مردان مبتلا به توکسوپلاسما بالاتر از حد عادی و درباره ی زنان مبتلا کمتر از حد هنجارین است. شاید به همین خاطر مردان مبتلا در آزمون شخصیت سنجی کاتل در متغیر G که مربوط به رعایت قوانین اجتماعی و آداب دانی است نمره ی کمتری میگیرند و در مقابل در شاخص L که گوش به زنگ بودن و مداخله ی سر خود در روندهای ریسک پذیر را نشان میدهد، فعال تر از مردم عادی رفتار می کنند. در حالی که در زنان دقیقا واژگونه ی این الگو دیده میشود.
شاید به همین خاطر در افرادی که کسب و کاری را راه اندازی می کنند، قبول مخاطره و ریسک کردن که برای کارآفرینی ارزشی مثبت دارد، در مبتلایان به توکسوپلاسما دو برابر افراد غیرآلوده است. همچنین پیوندی میان شیزوفرنی و آلودگی به توکسوپلاسما یافت شده است. بسامد اقدام به خودکشی در بیمارانی که ایمونوگلوبین جی بالاتری در واکنش به این انگل دارند، بیش از افراد عادی است.
نمونه ی دوم: کرم پهن و شاخک حلزون
یکی از انگل های مشهوری که در رفتار میزباناش دستکاری میکند، کرم پهن لوکوکلوریدیوم(paradoxum Leucochloridium)است که بومی آمریکای شمالی و اروپاست و طبیعی دانان از میانه ی قرن نوزدهم تاثیر رفتاری شگفت انگیزش را می شناختند. این کرم پهن تقریبا مسیری واژگونه ی توکسوپلاسما را طی میکند و به جای آن که میزبانش را به سمت شکارچی هل بدهد، به شکارچی پیغام می دهد تا میزبان اش را طعمه ی خود سازد. این انگل در لوله ی گوارش مرغان حشره خوار مرحله ی باروری خود را طی می کند و تخمریزی اش را انجام می دهد. تخمها همراه مدفوع پرنده خارج میشود و توسط حلزون های کهربایی (جنس Succinea )که میزبان اصلی کرم است، خورده میشوند. کرم در بدن میزبان رشد می کند و ابعادی بزرگ پیدا میکند.آنگاه وقتی به مرحله ی بلوغ میرسد، به کیسهای پر از هاگ تبدیل میشود که شکل ظاهری ویژه ای دارد و پوسته اش با نوارهای سبز و قهوه ای-سیاه پوشیده شده است. کرم در این مرحله به شاخک حلزون مهاجرت می کند و اغلب شاخک چپ را ترجیح میدهد. در آنجا باعث تورم چشمگیر شاخک میشود و چون گوشته ی حلزون شفاف است، شکل کرم از بیرون نمایان میشود. در این حالت شاخک آلوده شباهت چشمگیری به لارو حشرات پیدا می کند که خوراک پرندگانی است که میزبان مرحله ی بعد کرم هستند. این پرندگان با این تصور که لاروی را شکار می کنند، به حلزون حمله می برند و او را به همراه شاخکش می بلعند و به این شکل چرخه ی زیستی کرم پهن کامل میشود. با توجه به روزخیز بودن پرندگان حشره خوار، کرم در شرایطی که در نور قرار گرفته باشد پیچ و تاب هایی به خود میدهد که شاخک آلوده را به لاروی متحرک و سرزنده شبیه میسازد. این حرکات به تعبیری «عمدی» هستند، چون در تاریکی رخ نمی دهند.
کرم لوکوکلوریدیوم علاوه بر وسوسه کردن میزبان دوم و گول زدن اش، در دستگاه عصبی میزبان اولاش هم اثراتی به جا می گذارد. حلزون های کهربایی در حالت عادی برای پرهیز از شکارچیان از نقاط بلند پرهیز می کنند و تاریکی را ترجیح می دهند. اما اگر به این انگل آلوده باشند، بیشتر به بالای برگ ها میروند و زمان بیشتری را در نور باقی می مانند، و این احتمال شکار شدنشان را افزایش می دهد.
نمونه ی سوم: جیرجیرک و کرم موی اسب
نمونه های زیادی از کرم های انگل را داریم که رفتارهایی نزدیک به خودکشی را در راست بالان میزبان خود پدید می آورند. یک نمونه ی مشهور در این جرگه، کرم Tetrameres Americana است که به تناوب در بدن جیرجیرک (جنس Melanoplus )و مرغ خانگی زندگی می کند و باعث میشود جیرجیرک میزباناش ناهشیار و بی احتیاط رفتار کند و در نتیجه به سادگی توسط مرغها شکار شود. در شرایطی که ارتباط میزبان اول و دوم از جنس شکار و شکارچی باشد، همواره این پرسش باقی است که بی احتیاطی و ناهشیاری میزبان اول تا چه اندازه از میل به خورده شدن ناشی می شود و تا چه حد پیامدی ناخواسته ی اختلال های ادراکی یا حرکتی است. با این همه درباره ی طیفی دیگر
از انگلها که تنها یک میزبان دارند، تردید چندانی در این زمینه نیست و با خودکشی به معنای دقیق کلمه سر و کار داریم.
بهترین نمونه از این موارد را در کرمهای نِماتومورف میبینیم که با نام کرم دم اسب یا کرم گوردیان هم شناخته میشوند، شباهتی به کرمهای لولهای دارند و نامشان از همین جا میآید. اما به
ردهای متفاوت تعلق دارند و حدود ۳۵۰ گونه را در بر میگیرند که اغلب به صورت آزاد در آبهای شیرین زندگی میکنند، اما مرحلهی الرویشان را به صورت انگل در بدن حشرات میگذرانند. tellinii Spinochordodes یکی از گونههای این گروه است که جیرجیرکها را مورد حمله قرار میدهد و مرحلهی نابالغ را در بدن میزبان سپری میکند.
